胃溃疡最常见的致病因素是什么

胃溃疡的形成是胃黏膜防御机制被削弱与攻击因子增强共同作用的结果，其中幽门螺杆菌感染和长期服用非甾体抗炎药被公认为最为普遍和核心的两大致病因素。医学研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和70%-90%的胃溃疡病例与幽门螺杆菌感染密切相关。这种细菌定植于胃黏膜，通过产生尿素酶、细胞毒素相关基因蛋白等物质，直接破坏胃黏膜屏障，刺激胃酸过度分泌，并引发局部炎症反应，持续侵蚀胃壁组织，最终导致溃疡形成。根除幽门螺杆菌治疗能显著促进溃疡愈合并降低复发率，这进一步确证了其关键作用。

仅次于幽门螺杆菌，长期或大剂量使用非甾体抗炎药是导致胃溃疡的另一主要“元凶”。阿司匹林、布洛芬、萘普生等NSAIDs类药物在全球范围内被广泛用于止痛、退热和抗炎。它们通过抑制环氧化酶活性，在发挥治疗作用的也显著减少了具有保护胃黏膜作用的前列腺素合成。前列腺素对于维持胃黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌以中和胃酸至关重要。其合成受阻使得胃黏膜失去重要的防御屏障，变得脆弱易损，对胃酸和消化酶的侵蚀抵抗力急剧下降。据统计，长期服用NSAIDs的人群中，胃溃疡的发生率可高达15%-30%，且风险随剂量和疗程增加而上升。

除了这两个主导因素外，其他因素也可能在特定情况下诱发或促进胃溃疡的发展。长期处于高压力状态可能通过神经内分泌途径影响胃酸分泌和黏膜血流。吸烟不仅会削弱黏膜修复能力，还会促进胃酸分泌。高浓度酒精可直接刺激并损伤胃黏膜。高盐饮食、辛辣食物虽非直接病因，但可能加重已有溃疡的症状或延缓愈合。胃酸本身的过度分泌（如佐林格-埃利森综合征）以及胃排空延迟导致食物和胃酸长时间滞留刺激黏膜，也是重要的病理生理基础。

理解胃溃疡的成因，核心在于认识到胃黏膜防御机制（黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、上皮更新、前列腺素）与攻击因子（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、NSAIDs）之间的平衡被打破。而幽门螺杆菌感染和NSAIDs用药，正是打破这一平衡、造成胃黏膜损伤乃至溃疡形成的最常见、最具临床意义的“推手”。预防和治疗胃溃疡，针对这两个因素进行干预至关重要。